Tratamiento de las amenorreas primarias




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ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL
AMENORREAS

PÁGINA 22

CONSULTAR ESTA TABLA.

NO ES NECESARIO IMPRIMIRLA ENTERA. ANOTA LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES

CAUSAS

Amenorrea primaria: Normalmente es el resultado de una alteración genética o anatómica. Hay que tener en cuenta que todas las causas de amenorrea secundaria pueden presentarse en forma de amenorrea primaria. Las causas más comunes son:

  1. Alteraciones cromosómicas: DISGENESIAS GONADALES (50%)

  2. Hipogonadismo hipotalámico (2%)

  3. Agenesia uterina, cervix y/o vagina (15%)

  4. Septo vaginal o himen imperforado (5%)

  5. Alteraciones pituitarias (5%)

  6. Otras (5%): insensibilidad a los andrógenos (Sd. Morris), hiperplasia adrenal congénita.


Amenorrea secundaria: La causa más frecuente de amenorrea secundaria es el embarazo. Puede ocurrir hasta en mujeres que afirmen no ser sexualmente activas o que estén usando un método anticonceptivo “seguro”. Después de excluir el embarazo, las causas más comunes de amenorrea secundaria son:

  1. Alteración ovárica (49%)

  2. Disfunción hipotalámica (35%)

  3. Disfunción hipofisaria (19%)

  4. Alteración uterina (5%)

  5. Otras (1%)


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Diagnóstico

Amenorrea primaria:

Tras hacer anamnesis detallada, hacer examen físico. Lo más eficiente es fijarse en el desarrollo o no de las mamas (marcador de la actividad estrogénica, y, por tanto, ovárica), la presencia o ausencia de útero (ECO /RMN) y el nivel de FSH:

  1. Mamas NO desarrolladas, FSH elevada Cariotipo, pensamos en posible disgenesia gonadal

  2. FSH normal, NO útero Cariotipo y medir testosterona:

    1. Rango normal femenino: Agenesia mulleriana

    2. Rango normal masculino: Sd. de insensibilidad a los andrógenos(fenotipo femenino) o Déficit de 5 alfa hidroxilasa (fenotipo masculino)

  3. Mamas SI desarrolladas, FSH normal, útero normal Pasar al algortimo de amenorrea secundaria.


Amenorrea secundaria:

PÁGINA 25. AÑADIR PUNTO 6

  1. Determinación de testosterona (según clínica)

    1. Menor de 200 mg/dL pensaremos en un origen ovárico

    2. Mayor de 200 ng/dL  pensaremos en origen adrenal (funcional o tumoral) o resistencia a andrógenos RMN pélvica y TAC adrenal. Pruebas funcionales si proceden.


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TRATAMIENTO DE LAS AMENORREAS
Tratamiento de las amenorreas primarias:

  1. Etiológico si es posible

    1. Cambio en el estilo de vida (ganancia ponderal, disminuir actividad física)

    2. Quirúrgico: Ej.: perforación quirúrgica del himen (himenoplastia)

  2. Consejo reproductivo

    1. Aporte hormonal exógeno (ej, en caso de deficiencia congénita de GnRH)

    2. Donación de ovocitos (en las disgenesias gonadales)

    3. Útero de alquiler (no permitido en España)

  3. Prevenir las complicaciones del proceso:

    1. Prevención de osteoporosis  tratamiento hormonal sustitutivo hasta la edad de menopausia natural (sobre los 50 años).

    2. Prevención de neoplasias  Gonadectomía si hay cromosoma Y. En el caso de insensibilidad a los andrógenos debe realizarse después del desarrollo de los caracteres sexuales femeninos.


Tratamiento de las amenorreas secundarias

  1. Cambio en el estilo de vida: consejo nutricional, regulación del ejercicio.

  2. Agonistas dopaminérgicos para la hiperprolactinema (cabergolina)

  3. Tratamiento hormonal sustitutivo si es un fallo ovárico primario

  4. Tratamiento del síndrome de ovario poliquístico (ver tema aparte)

  5. Adhesiolisis mediante histeroscopia y tratamiento estrogénico en caso de sd. Asherman



PÁGINA 27. AÑADIR

Tratamiento de hemorragias uterinas disfuncionales

  • Tratamiento de la hemorragia aguda:

    • Moderada: Estrógenos + progestágenos orales

    • Severa:

      • Ácido tranexámico (Amchafibrin®) + AINEs

      • Estrógenos conjugados equinos IV

      • Legrado hemostático

  • Tratamiento de proceso crónico

    • Hierro oral si anemia

    • Paciente con deseos genésicos:

      • Inductores de la ovulación Técnicas de reproducción asistida

      • Progesterona en la segunda mitad del ciclo

    • Paciente sin deseos genésicos:

      • Anticonceptivos hormonales combinados.

      • DIU liberador de progesterona



HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

Página 29

AÑADIR

Tabla 1: Tipos de hemorragia uterina anormal




Frecuencia del ciclo

Duración del sangrado

Volumen perdido

Normal

Cada 24-35 días

2-7 días

<80 ml

Menorragia




> 7 días

>80ml

Amenorrea

No regla 3 ciclos







Oligomenorrea

>35 días







Polimenorrea

<24 días







Metrorragia

Fuera del ciclo

Irregular

Escaso

Menometrorragia

Fuera del ciclo

Irregular

Abundante

Spotting

Antes de la regla




Muy escaso

Hemorragia uterina disfuncional. Aquella hemorragia uterina anormal no cíclica que no se relaciona con alteraciones anatómicas uterinas o enfermedades sistémicas. Es un diagnóstico de exclusión. Pueden ser ovulatorias, o, lo que es más frecuente, anovulatorias.

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Leucorreas

TRICOMONIASIS

DIAGNOSTICO:

  • Detección de Ag del protozoo mediante inmunocromatografía Rápida (10-45 minutos), alta especificidad y sensibilidad.

TRATAMIENTO

  • Gestación: tratar con Metronidazol (Categoria B) en embarazadas sintomáticas en segundo o tercer trimestre. En primer trimestre usar clotrimazol crema 1% como tratamiento sintomático.



ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

PÁGINA 44. AÑADIR

En caso de EPI en portadora de DIU el dejar el DIU in situ no empeora la respuesta al antibiótico. No es necesario retirarlo. El riesgo de EPI atribuible a DIU está relacionado con el proceso de inserción y se limita a los tres primeros meses tras la inserción.

La CDC recomienda tratamiento empírico en caso de sospecha clínica por: dolor a la movilización cervical o dolor anexial en presencia de dolor abdominal. Los criterios mayores y menores sirven para apoyar la sospecha, pero no para decidir si tratar o no.

¡¡OJO!!

Solo la mitad tienen fiebre

Menos de la mitad tienen leucocitosis

El 10% perihepatitis (dolor en hipocondrio derecho!)

Puede ser SUBclínica (solo endometritis)

Clínica no proporcional a secuelas (adherencias)

SOSPECHATRATAMIENTO EMPIRICO

ENDOMETRIOSIS

PÁGINA 49. AÑADIR

El crecimiento y mantenimiento de los implantes endometriósicos es estrógeno-dependiente, por lo que son mujeres en edad reproductiva, sobre todo entre 25.35 años.

PÁGINA 51. AÑADIR

Tratamiento quirúrgico: casos severos, complicados (ej. Torsión de ovario por endometriomas), endometrioma>5cm, rechazo de tto médico. OJO, disminuye la reserva ovárica de cara a gestaciones posteriores.

    1. Conservador: quistectomía, adhesiolisis, fulguración de los implantes endometriósicos.

    2. Definitivo: histerectomía con doble anexectomía (valorar según edad de la paciente)

Sd. DE OVARIO POLIQUISTICO- SOP - Sd. Stein-Leventhal

PÁGINA 57. AÑADIR

Diagnostico

  1. Lo ideal: Criterios de Rotterdam (2003): Se diagnosticará de SOP si cumple al menos 2 criterios:

  • Oligo o anovulación

  • Signos clínicos o analíticos de hiperandrogenismo

  • Imagen de uno o dos ovarios poliquísisticos por ecografía

  • En la práctica: Criterios de la NIH (National Institutes of Health): oligomenorrea, evidencia de hiperadrogenismo (clínica o analítica) y exclusión de otras causas.

Últimamente se está hablando también de la Hormona Anti-Mulleriana, que es el doble o el triple en mujeres con SOP, y se correlaciona con el número de folículos antrales que se ven en la ecografía. Todavía no considerada en el diagnostico.

  1. Laboratorio: no es imprescindible, pero sí puede hacerse para apoyar el diagnóstico o para hacer el diagnóstico diferencial:

    1. Gonadotrofinas: Cociente LH/FSH > 2

      1. Aumento de LH

      2. Descenso de FSH (si FSH alta, pensar en fallo ovárico precoz)

      3. Hipersensibilidad a GnRH

    2. Estrógenos: aumento de estrona con estradiol normal (E1/E2 >1)

    3. Exceso de andrógenos lo más sensible: Testosterona libre

    4. Perfil lipídico, glucemia basal y test de tolerancia oral a la glucosa. Si se diagnostica de SOP, buscar sd. metabólico!

  2. Imagen: ecografía transvaginal ovario en rueda de carro

  3. Laparoscópico para estudio de esterilidad.

Tratamiento

  • Tratamiento quirúrgico: Drilling ovárico:

    • Su principal indicación es la resistencia al clomifeno y/o a las gonadotropinas.

    • Otras indicaciones serían: mujeres con una persistente hipersecreción de LH o necesitadas de una valoración endoscópica de su aparato genital.

    • El objetivo es que luego las mujeres ovulen espontáneamente.

PAG. 62. AÑADIR

LEIOMIOMA UTERINO

  • Raza negra: riesgo doble-triple, con crecimiento a edades más tempranas y más rápido

Anatomía patológica:

Se clasifican como:

  • Intramural

  • Subseroso

  • SubmucosoA su vez, la SEGE (sociedad española de ginecología endoscópica) según su aspecto por histeroscopia los clasifica en

    • Tipo 0 de la SEGE: totalmente intracavitario

    • Tipo 1 de la SEGE: más del 50% intracavitario

    • Tipo 2 de la SEGE: menos del 50% intracavitario

PÁGINA 64. SUSTITUIR DIAGNÓSTICO POR

Diagnóstico

  • Tacto Bimanual

  • Ecografía trasvaginal: la prueba más rentable. Sensibilidad 95-100%

    • Histerosonografía: Eco trasvaginal a la vez que se introduce suero salino en la cavidad uterina, que dibuja cualquier formación intrauterina de forma más evidente (pólipos, miomas).

  • Histeroscopia: para diagnóstico y tratamiento

  • RMN: es la manera más exacta de conocer su tamaño y localización. Se reserva para casos en los que se sospeche un sarcoma, para planificar miomectomía y embolización de arterias uterinas.

PÁGINA 64. SUSTITUIR TRATAMIENTO POR

Tratamiento

Hay que individualizar según: tamaño, localización, sintomatología, edad de la paciente y deseos reproductivos.

  1. OBSERVACIÓN: en miomas estables y asintomáticos

  2. TRATAMIENTO MÉDICO:

    1. Hormonal:  producen atrofia endometrial menor sangrado.

      1. Estrógenos-Progestágenos: Mejoran además dismenorrea y son anticonceptivos.

      2. Progesterona:

        1. DIU liberador de levonorgestrel (Mirena®): siempre que no haya miomas submucosos candidatos a miomectomía histeroscópica. También son anticonceptivos.

        2. Implante subdérmico

      3. Análogos de la GnRH: la más efectiva. Disminuyen el tamaño del mioma y con ello el sangrado. Efectos secundarios: osteoporosis, síntomas vasomotores, etc, y regreso a situación anterior en cuanto que se abandonan. Uso principalmente en pacientes perimenopáusicas y como preparación para cirugía (para facilitarla).

    2. Antifibrinolíticos: Ácido tranexámico (Amchafibrin®) Disminuyen el sangrado. Se usan en menorragias agudas.

    3. AINEs

    4. Futuro: fármacos que regulen factores de crecimiento (Ej. Interferón alfa)

  3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

    1. Histerectomía: tratamiento definitivo

      1. Mujeres mayores de 40 años con deseos genésicos cumplidos

      2. Fallo de otros tratamientos en pacientes sintomáticas

    2. Miomectomía: histeroscópica (submucosos) o laparotómica (subserosos o intramurales). Pueden recidivar. El útero puede quedar con cicatrices que secundariamente dificulten o compliquen un embarazo posterior. Puede complicarse y acabar en histerectomía.

      1. Miomas aislados

      2. Deseos de gestación

      3. Menores de 40 años

    3. Ablación endometrial: para tratar los sangrados. Se destruye el endometrio incluida la capa basal. Se hace vía histeroscópica, normalmente con el resectoscopio.

      1. Amenorrea posterior Pacientes con deseos genésicos cumplidos.

  4. RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA

    1. Embolización de arterias uterinas:

      1. Eficaz sobretodo en pacientes peri menopáusicas que desean conservar útero.

      2. No indicado si deseo posterior de embarazo (mayores complicaciones perinatales: acretismo placentario, mal posición fetal, cesárea, hemorragia , histerectomía puerperal)

    2. Ultrasonido de alta densidad guiada por resonancia: procedimiento ambulatorio, novedoso, poca experiencia. Es una técnica de cirugía no invasiva fundamentada en un haz de ultrasonidos focalizados guiados por resonancia magnética que calienta y destruye el tejido diana mediante necrosis coagulativa, respetando el tejido sano circundante.

PÁGINA 66. SUSTITUIR EL TEMA DE LAS PÁGINAS 66 A 71 POR:

CANCER DE CERVIX
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