Pruebas de laboratorio: osmolaridad sanguínea y urinary, urea, creatinina, electrolitos, glucosa, clearence renal y otros




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Clasificación de las Nefropatías Primarias


PREDOMINANTEMENTE GLOMERULARES

1

Nefrosis lipoidea

2.

Nefropatía extra membranosa

3.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

4.

Glomerulonefritis aguda difusa

5.

Glomerulonefritis crecientica: tipos I, II y III.

6.

Glomerulonefritis mesangiocapilar: tipos 1, 2, 3, y otros.

7.

Enfermedad de Berger

8.

No clasificables: proteinurias aisladas, hematurias aisladas, nefropatía focal y segmentaria cicatrizal con síndrome nefrótico







PREDOMINANTEMENTE INTERSTICIALES

1.

Nefritis intersticial

2.

Pielonefritis







PREDOMINANTEMENTE TUBULARES

1.

Enfermedad tubular aguda

2.

Tubulopatías (defectos de transporte)




PATOLOGIA DE LA VIA URINARIA

Inflamaciones de la via urinaria


Son relativamente frecuentes, las más de las veces se deben a una infección y afectan principalmente la vejiga. Los agentes etiológicos más frecuentes son las bacterias: escherichia coli , proteus , estafilococos , klebsiella , pseudomona , streptococcus , menos frecuentemente la inflamación se produce por hongos (género cándida), agentes químicos (ciclofosfamida), radiaciones ionizantes o parásitos (schistosomiasis). Las condiciones que favorecen la infección de la vía urinaria son:

1) Alteraciones hemodinámicas por múltiples causas (alteraciones neurogénicas, embarazo, traumatismos, malformaciones, litiasis, intervenciones quirúrgicas, hiperplasia nodular de la próstata entre las más importantes);
2) manipulaciones (uso de sonda);
3) deficiencias inmunológicas;
4) diabetes mellitus y
5) abuso de analgésicos (fenacetina).

 

Inflamaciones agudas


En estas se distinguen las cistitis serosas, hemorrágicas, purulentas, las erosivas, las fibrino-necrotizantes con formación de pseudomembranas, las ulcerosas y las disecantes gangrenosas.

 

Inflamaciones crónicas


Estas pueden llevar a una retracción vesical. Por lo común cursan con gran desarrollo de tejido granulatorio. Pueden ser papilares y granulosas, a veces con zonas de leucoplaquia y metaplasia espinocelular. Esta última puede transformarse en un carcinoma. La cistitis crónica intersticial es más frecuente en las mujeres y se caracteriza morfológicamente por una inflamación transmural con abundantes células cebadas en el exudado inflamatorio.

Otras formas especiales son la cistitis eosinofílica, la cistitis folicular, caracterizada por gran hiperplasia de folículos linfáticos, la cistitis de tipo viral, con alteraciones del epitelio de revestimiento similares a las producidas por el virus papiloma en el cuello uterino y la cistitis glandular, en que la inflamación compromete los nidos epiteliales de von Brunn, derivados del epitelio de transición, que sufren una transformación quística.

La malacoplaquia se manifiesta macroscópicamente en forma de eminencias planas amarillentas en la superficie interna vesical. La lesión se debería a una eliminación defectuosa de bacterias Gram negativas del grupo coli por una alteración enzimática lisosomal en los macrófagos. Estos macrófagos, de abundante citoplasma granular (células de Hansemann), muestran en el citoplasma partículas granulares, a veces laminillares, de sales de calcio (cuerpos de Michaelis-Gutmann). El depósito de calcio se produciría en los restos bacterianos.

La cistitis tuberculosa generalmente es secundaria a una tuberculosis renal ulcero-caseosa abierta y habitualmente es de forma productiva granulo matosa. Una forma similar puede producirse por bacilos BCG inyectados en la vejiga como tratamiento contra el cáncer vesical superficial.
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