Pruebas de laboratorio: osmolaridad sanguínea y urinary, urea, creatinina, electrolitos, glucosa, clearence renal y otros
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Amiloidosis RenalSe trata siempre de formas secundarias a amiloidosis generalizadas. Habitualmente son formas inmunocíticas (amiloide AL) o reactivas (amiloide AA), las cuales comprometen el riñón en el 100% de los casos (véase Manual de Patología General). Los depósitos glomerulares pueden ser predominantemente mesangiales, a veces nodulares, o preponderar en la membrana basal simulando en este último caso una nefropatía extra membranosa. El depósito amiloideo compromete, además, membranas basales tubulares, intersticio renal y vasos sanguíneos en intensidad variable. La amiloidosis renal se manifiesta comúnmente por proteinuria o síndrome nefrótico, raras veces, como una insuficiencia renal. Eliminada la causa de la amiloidosis, la reabsorción de la substancia amiloidea en el riñón es más lenta que en otros órganos, como el bazo o hígado, en los que el sistema retículo-endotelial tendría una participación más activa en la reabsorción. Amiloidosis localizadas del aparato urogenital son raras y se observan en el uréter, la vejiga, uretra, pelvis renal y en las vesículas seminales. Lupus Eritematoso GeneralizadoPresentaciónEl compromiso renal en el lupus eritematoso generalizado se da en el 100% de los casos en algún momento de su evolución. La nefropatía puede ocasionar la muerte por insuficiencia renal. La sobrevida es menor cuanto mayor sea el compromiso renal. PatogeniaEs una enfermedad autoinmune crónica desarrollada por mecanismos aún no bien determinados, dirigidos en especial contra antígeno nuclear, nucleoproteínas, proteínas plasmáticas, membranas celulares y diversos componentes citoplasmáticos. Estos anticuerpos se depositan en los tejidos en forma de complejos inmunes. Aún hay controversia en cuanto al grado de correlación entre títulos de anticuerpos circulantes y actividad histológica. Pato genéticamente, de modo muy simplificado, el tipo y grado de lesión glomerular dependen, entre otros factores, del tamaño de los complejos inmunes circulantes. Los de tamaño intermedio se depositarían en la matriz mesangial y ocasionarían sólo una glomerulonefritis mesangial. Si estos complejos están en exceso y se acompañan de otros de mayor tamaño, se depositarían también en el subendotelio y desencadenarían un mayor daño histológico por activación del complemento, de la properdina y del sistema de coagulación. Los complejos inmunes más pequeños e inestables, en presencia de exceso de antígenos, llevarían en último término al desarrollo de una glomerulonefritis extra membranosa. Recientemente se ha postulado también una participación de linfoquinas, macrófagos y linfocitos citotóxicos. MorfologíaDe acuerdo con la clasificación de la Organización Mundial de la Salud, los hallazgos microscópicos se ordenan en 6 grupos (Fig. 5-29). I. Normal (en microscopía de luz, inmunofluorescencia y microscopía electrónica). II. Glomerulonefritis mesangial (mesangiopatía). Alteraciones mínimas en microscopía de luz, en inmunofluorescencia depósitos inmunes en el mesangio de C1q, C3, IgG, a veces escasos de IgA e IgM; depósitos densos mesangiales en microscopía electrónica. III. Glomerulonefritis focal y segmentaria. En microscopía de luz, alteraciones mesangiales leves a moderadas. El compromiso mesangiocapilar de no más del 50% del área glomerular total de la muestra. La inmunofluorescencia es positiva para todo el glomérulo en el mesangio y en forma de flóculos, nódulos y grumos gruesos en las zonas con lesión segmentaria mesangiocapilar. IV. Glomerulonefritis difusa mesangiocapilar (glomerulonefritis lúpica clásica). Proliferación mesangial y endocapilar acentuadas, con o sin componente extra capilar. Es habitual encontrar asas de alambre, trombos hialinos, cuerpos hematoxilínicos y, a veces, lesiones necrótico-fibrinoides segmentarias. V. Glomerulopatía extra membranosa. Similar a una nefropatía extra membranosa. VI. Glomerulonefritis esclerosante. Lesión avanzada con sólo glomérulos obsoletos. El mayor aporte en los últimos años en la evaluación de la biopsia renal en esta enfermedad ha sido el identificar lesiones que pueden ser en parte reversibles con el tratamiento, denominadas lesiones activas y otras irreversibles, llamadas lesiones crónicas. Basándose en esto se expresa una índice de actividad y un índice de cronicidad. La manera de calcular estos índices varía según los autores. Un criterio muy usado es el de Austin, que se resume a continuación.
Indices de Actividad(Valor máximo de 6 para el 3º y 4º, y de 3 para los restantes. Valor máximo total: 24) 1º) Proliferación celular glomerular 2º) Infiltrado de polimorfo nucleares 3º) Necrosis fibrinoide, cuerpos hematoxilínicos (coeficiente 2) 4º) Crecientes epiteliales (coeficiente 2) 5º) Depósitos hialinos: asas de alambre, trombos hialinos 6º) Inflamación intersticial Indices de Cronicidad(Valor máximo de 3 para cada uno. Valor máximo total: 12) 1º) Esclerosis glomerular 2º) Creciente fibrosa 3º) Atrofia tubular 4º) Fibrosis intersticial En el riñón no existe una lesión histológica específica del lupus eritematoso generalizado. Las alteraciones más características son: depósitos predominantemente de C1q, abundantes estructuras tubulorreticulares en el retículo endoplasmático del endotelio, cuerpos hematoxilínicos, asas de alambre, trombos hialinos y depósitos densos con estructuras laminares paralelas (en forma de impresiones digitales). Es poco frecuente el compromiso inflamatorio predominantemente intersticial. Lo más frecuente es el compromiso de glomérulos e intersticio en forma igualmente intensa. Los vasos sanguíneos también pueden tener inflamación, a veces con necrosis fibrinoide y obstrucción del lumen. Estos casos presentan un cuadro clínico de nefropatía grave. |
